【新形式】Diabetes Care 19年2月刊重要原始研究汇总

【1】睾丸激感性毁坏与哮喘和葡萄糖症有关DOI：10.2337/dc18-1410哮喘的染上病率和存活率在睾丸基本功能减退症病变和很低睾丸素血症病变之中均提很低，这显然是矛盾的。很低游离睾丸素（FT4）和很低促睾丸激素（TSH）都不存在于睾丸激素抵御症。本研究课题旨在研究课题哮喘病变与睾丸激素抵御的不同性指标。研究课题人员根据举办 2007-2008 各地区身体健康和微量元素安全检查实地调查（NHANES）的 5129 名 20 岁以上的美国近现代所发本计算了上述睾丸激素抵御指标。TFQI 的第四个和第一个四分位数的奇数比为：淀粉酶胆红素小组为 1.73（95%CI 1.32,2.27）（P = 0.002），药品放射治疗小组为 1.66（95%CI 1.31,2.10）（P = 0.001）。 TFQI 的哮喘方面存活率很低于之平均数与略很低于之平均数的比倍数为 4.81（95%CI 1.01,22.94）（P = 0.015）。对 BMI 的有利于修正和对睾丸基本功能减退症病变的限制产生了倍数得注意的结果。在 TFQI 之中每 1 个标准差，哮喘的几率提很低 1.13（95%CI 1.02,1.25），葡萄糖症的几率提很低 1.16（95%CI 1.02,1.31）。其他睾丸激素抵御指标表现出与哮喘方面的死亡和葡萄糖症相似的共同点。很低的睾丸激素抵御指标与幼儿、葡萄糖症、哮喘以及哮喘方面的存活率方面。睾丸激素抵御确实说明了了 2 同型哮喘的很低能量适度难题。这些指标确实借以监测侧重于很低能量适度的放射治疗。【2】独特的即时通讯因特网可减低丹麦幼儿之中哮喘方面脑瘤的存活率DOI：10.2337/dc18-1428身体健康的境遇手段对哮喘方面痴呆的受到影响无论如何确实。我们安全检查了鼓励的境遇手段和独特的即时通讯因特网是否可以抵销哮喘病变脑瘤后果的提很低。来自丹麦各地区抗衰老和护理研究课题（SNAC-K）（n = 2,650）的无痴呆幼儿随访10年。根据病因，药品使用，保健记录或淀粉酶胆红素（HbA1c）≥6.5％确定哮喘，并且前导哮喘作为HbA1c在5.7％和6.5％相互间。随访期间共愈演愈烈246例痴呆病例。哮喘病变（n = 243），而不是哮喘前期病变（n = 921），染上痴呆的后果很低于无哮喘病变。染上有哮喘但参与休闲活动或即时通讯因特网差的参与者比没有哮喘的参与者带有更很低的痴呆后果。之中度到很低度的休闲活动参与或之中等到独特的即时通讯因特网。在哮喘病变之中，鼓励的境遇手段与更很低的后果提很低方面。证明鼓励和社会境遇相结合的境遇手段可以显著抵销哮喘对痴呆后果的危急受到影响。【3】四肢和四肢幼儿和意外事件控制台感觉运动帕金森氏症神经病：在KORA F4/FF4表头之中作为潜在微粒的黏膜人类；也的见解DOI：10.2337/dc18-1842本研究课题旨在思考不同的体内测量测量和控制台感觉运动帕金森氏症神经病（DSPN）的转型相互间的共同点，慎重考虑与前导哮喘/哮喘的相互作用，并评估亚临床黏膜作为潜在的微粒。该研究课题是在奥格斯堡地区协作身体健康研究课题（KORA）F4 / FF4表头（年龄62-81岁）的513名参与者之中透过的。平均随访6.5年后，检出127例意外事件DSPN。普通和四肢幼儿都与DSPN的转型有关。DSPN的优势比（95％CI）为超重3.06（1.57; 5.97），幼儿为3.47（1.72; 7.00），脸型5厘米不同为1.22（1.07; 1.38）。相互作用研究课题未显示哮喘状态的任何不同。两种细胞因子（CC基序细胞因子基团7 [CCL7]和CXC基序细胞因子基团10 [CXCL10]）和一种神经元特异性标记物（Delta / Notch所发角质层糖蛋白方面激素[DNER]）被检验为潜在的微粒，说明了每种人类；也的总效应数量很低达11％。证明四肢和四肢幼儿与有哮喘和无哮喘的性状之中的意外事件DSPN方面，并且这种共同点外地由黏膜；也抑制。然而，应有利于实地调查其他系统和人类；也作为额外的调解员来说明这种共同点的除此以外。【4】血栓压强在病患1同型哮喘后第一年增很低，并且在疾病心脏病时愈演愈烈改变DOI：10.2337/dc18-1507本研究课题实地调查了近期患病的1同型哮喘（T1D）和非哮喘病变的青少年和中学生血栓压强和生物学结构的时间动态，包括强调与T1D早期方面的自身抗体的子集。在病患后（平均67天），病患后6个翌年和病患后1天内，在在在患病的3期T1D（n = 51;之中位年龄13岁）的性状之中透过MRI。在倍数得注意年龄的依此参与者（n = 57）和无哮喘的自身抗体无症状性状（n = 20）之中也透过中轴MRI测量。在哮喘患病后100天内，T1D病变的血栓大得多，与依此小组相比，包括性状肥胖但会化时。依此小组参与者全年血栓压强中轴测量倍数提很低，与中学生生长一致，但T1D病患后第一年血栓压强减低。在多个自身抗体无症状性状之中，血栓压强明显相等T1D小组，但之比依此小组。传播平均数MRI显示在在患病的T1D病变带有很低的表型强磁场常数，证明细胞结构可用性丧失，血栓产于不均匀。这些结果证明，在T1D的第1,2和3期血栓压强减低，并且在哮喘心脏病后的第一年期间血栓压强减低，并且血栓压强的这种损失预示着生物学结构变化。【5】从但会肥胖到幼儿，从但会耐受到耐量毁坏到2同型哮喘青春期脂质小组织血糖抵御曲谱DOI：10.2337/dc18-1178脂质小组织血糖抵御是2同型哮喘的病理生理学所含之一。在这里，我们实地调查：1）脂质血糖抵御指标（脂质-IR）（计算为空腹血糖×游离脂质酸[FFAs]）在从但会肥胖到幼儿的幼儿曲谱和但会耐量（NGT）的光曲谱之中对2同型哮喘的耐量降低（IGT），2）脂质-IR与生物学和葡萄糖特征的间的关系，以及3）用做确定青年人体温诱发的脂质-IR的预测灵活性。 共205名青年人人透过了空腹体温，血糖，FFA，脂质IR，身躯所含，胃部脂质小组织（VAT），瘦素和脂联素的评估。整体而言，与但会肥胖同龄人相比，幼儿NGT之中脂质IR很低2.2倍，IGT很低4.3倍，2同型哮喘很低4.6倍。染上有体温诱发的女性的脂质IR很低于男同性恋。脂质IR与四肢和胃部幼儿，空腹体温，HOMA-IR和瘦素呈正方面，与脂联素呈负方面。接受者操纵特征椭圆研究课题得出最佳截断倍数为9.3μU/mL×mmol/L的脂质-IR，用做确定带有80％预测灵活性的体温诱发。证明脂质IR是一种简单的替代估计，说明了了青年人人脂质小组织胰岛感性的病理生理改变，从但会肥胖到幼儿，从NGT到IGT先到2同型哮喘逐渐缓和。脂质IR可应用做青年人同型2同型哮喘的自然病因及其干预手段的成果或逆转的大规模公共卫生/观察性研究课题。