Nature：“坏胆”原来是这样转入血管内壁的...

据悉，英国德克萨斯私立大学东南医学中都会心（UTSW）的分析技术人员相符了体内循环系统的“坏；大”如何离开静脉内壁，并产生黑褐色使心肌变长，从而加剧脑出血发烧和脑出血。这项分析4月24日已发表在《Nature》上。分析的通讯作者、肾与心心肌生物学中都会心的负责人、儿科学客座教授Philip Shaul客座教授真是，低密度脂蛋白（LDL）；大离开静脉内壁都会加剧静脉粥样渗出或静脉渗出的蓬勃发展，而静脉粥样渗出都会进一步加剧脑出血发烧和脑出血。因此，预防措施LDL；大离开静脉的疗法方法有助于减小这些致命疾病的发生率。据《中都会国心心肌病报告2017概要》指出，中都会国心心肌病致死占居民疾病致死构成40%以上，居首位，略低于及其他疾病，并且心心肌病患病率及致死率仍处于上升前期。这项新分析首次揭示了一种叫作SR-B1（清道夫受体）的氨基酸如何使LDL颗粒到达并穿过心肌游离。该分析还注意到，另一种叫作胞质分裂作用因子4（DOCK4）的氨基酸都会与SR-B1结合，DOCK4在这一步骤是关键。在静脉粥样渗出早期，离开静脉内壁的LDL都会被细胞内因子吞噬。富含LDL的细胞内因子成为泡沫细胞内，促使坏死和静脉粥样渗出黑褐色的进一步蓬勃发展。这些黑褐色使静脉变长且变得不稳定。裂痕的黑褐色可以诱导血凝，迫使血液流向大脑或脊柱，从而加剧脑出血或脑出血发烧。在对；大升高大鼠进行的分析中都会，分析技术人员相符，删除其心肌游离中都会的SR-B1可以实着增加离开静脉内壁的LDL，从而增加泡沫细胞内的呈现出，以及更小的静脉粥样渗出黑褐色。Shaul客座教授真是：“在这项分析开始时，我们并不知道LDL如何离开静脉内壁并引起心心肌疾病。我们的分析结果真是明了这一谜题，并推翻了很多生物学家之后的假设，即LDL只能通过作为静脉内壁保护一道的单层上皮细胞内的受损所在位置离开心肌。”在这项分析中都会，分析技术人员将大鼠主静脉容易呈现出黑褐色区域中都会SR-B1和DOCK4的稀土元素，与显然成为静脉粥样渗出的区域相比。他们注意到，在静脉粥样渗出黑褐色呈现出之后，疾病易发区的SR-B1和DOCK4准确度较低。这一注意到表明，静脉粥样渗出出血在特定的静脉部位显然颇为少见，因为那里有更多的SR-B1和DOCK4。为了相符这些注意到是否适用于本能，分析的团队在英国国立健康分析院(NIH)维护的三个独立图表库中都会量化了本能静脉粥样渗出和短时间静脉的图表。在所有三个图表库中都会，SR-B1和DOCK4在静脉粥样渗出的静脉中都会颇为丰富。Shaul客座教授真是，分析技术人员正在聚焦常用性状疗法来废弃或增加SR-B1或DOCK4在静脉游离中都会的基本功能以预防措施静脉粥样渗出的必要性。他真是：“如果我们能整合一种抑制SR-B1或DOCK4的药物，或者是在游离中都会使它们沉默的性状疗法，就显然增加静脉粥样渗出，从而增加冠状静脉疾病、脑出血发烧和脑出血的发生率。这些策略将对当前减小LDL准确度的疗法进行补充，对于无法使LDL准确度减小的情况，这种疗法变得尤为重要。”原始原文：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019