尽管雄激素受体（AR）靶向放射治疗得到了诊疗上的成功，AR信号的再进一步激活仍旧是去势抵耐药性肝癌（CRPC）缓和的主要转子因子。
最近，有分析技术人员对长期暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞进行了综合性的无偏深入分析。分析技术人员通过蛋白四组和糖类四组深入分析发现在ARI耐药性细胞之中值得注意得到性糖类表型，并且与糖脂糖类紊乱相关。为了阐明上述表型，分析技术人员阐明了一系列与ARI耐药性相关的蛋白，并引人注目了线粒体2，4-二烯基-CoANAD（DECR1），一种来进行的β-分解酶，是CRPC之中的一个诊疗相关海洋生物标记。同时，DECR1通过操纵饱和脂肪酸和顺式治丧不算的平衡参与了分解还原稳态。DECR1的敲除并不需要诱发ER应激反应，并使得CRPC细胞对铁生还敏感。体内实验者，DECR1缺失并不需要破损脂质糖类过程，并缩减CRPC的植被。
先前，分析技术人员指出，DECR1在放射治疗耐药性的发展过程之中是重要的。
值得注意出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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