由创伤，切除，接种或先天性畸形导致的骨缺损是一种常见的流行病学疾病。骨组织建设工程被指出是骨缺损翻修中都的一种有前途的新方法。因此，可以促使变为骨作用的类固醇受到极大关切。细胞内松弛芝D（Cyto D）是一种来自酵母菌的降解产物，被表明很难标记微管并整合细胞内骨架。本深入研究旨在探讨Cyto D对动物模型变为骨细胞内MC3T3-E1细胞内变为骨其发展的作用及其机制。通过ALP染色，ARS，Western印迹和RT-PCR分析了Cyto D诱导的MC3T3-E1细胞内的变为骨其发展，并依靠特异性简而言之诱导剂来探讨MAPK简而言之确实加入了这一过程。结果敬示，最佳作用浓度为10-2μg/ml。Cyto D的移除可以敬着上调Runx2，OCN和OSX的暗示，强化ALP活性，提高钙沉积，并促使p38蛋白的磷酸化技术水平。该简而言之的诱导极低了p38的激活以及变为骨相关基因的暗示。总之，该深入研究结果敬示，Cyto D可以通过p38-MAPK信号通道促使MC3T3细胞内的变为骨其发展，但不可促使ERK1/2或JNK的变为骨其发展，它是提高变为骨性的潜在类固醇。更早记事：Liu Q, Zhuang Y, et al., Cytochalasin D Promotes Osteogenic Differentiation of MC3T3-E1 Cells via p38-MAPK Signaling Pathway. Curr Mol Med. 2019 Oct 6. doi: 10.2174/1566524019666191007104816.
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