本研究借以观察瘙痒微生态环境里面正畸力对牙周膜细胞成骨分化成、动物细胞沉积和镁的主导作用。运用于波形蛋白和角蛋白染色来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs去除于炎性细胞遗传物质（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉强度（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h解决问题。分别运用于MTT法和ELISA评估代谢物和抗张强度诱导的细胞遗传物质的表达出来。运用于化学合成逆磷酸化-酵素羧化和Western blot归纳Runt相关磷酸化遗传物质2（Runx2）和I型胶原（I）的表达出来。此外，测定极性磷酸酶活性，镁曲线则运用于茜素红S染色评估。结果，炎性微生态环境里面，PDLCs变形解决问题可攀升其增殖和镁的潜力。运用于炎性细胞遗传物质IL-1β和TNF-α解决问题可增加Runx2的表达出来素质；然而，Col-I的表达出来素质则攀升，表明牙周组织里面骨逐步形成和骨动物细胞沉积无关不同的机制。值得注意的是，瘙痒生态环境与负载强度下PDLCs里面Runx2和Col-I的表达出来素质会攀升。在瘙痒微生态环境里面，施加压力变形强度，PDLCs的成骨潜能攀升，提示正畸力可以加快破坏牙周炎患者的牙周组织。原始注解：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文另有梅斯外科（MedSci）原创校对编纂，刊载需授权！
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