十二指肠肾衰竭（RVF）是肺动脉高强度（PAH）病征存活率和平均寿命的最极其重要预后因素。PAH病征浮现肺部接种或产褥接种时，并不一定时会急剧蓬勃发展为心力肾衰竭。迄今为止，与左心肾衰竭的深入研究不同，对 RVF 的深入研究还欠缺充分。瘙痒可能在左心肾衰竭之中起极其重要依赖性。当PAH病征浮现肺部接种或产褥接种时，并不一定时会急剧蓬勃发展为心力肾衰竭。口服脂多糖正向肺动脉高强度豚鼠快速十二指肠肾衰竭。NACHT、LRR 和 PYD 结构域受体 3 (NLRP3) 是一种肝细胞危险传感器，它在激活时寡聚化并通过筹资含有半胱天冬酶筹资结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡黑斑都为受体来顺利完成炎性体的组装。
深入研究目的：深入研究NLRP3炎性体前提特异性PAH豚鼠腹腔免疫反应微环境的不可逆转并增进十二指肠肾衰竭。
深入研究步骤：
腹腔注射野碱使用正向豚鼠PAH。用脂多糖和MCC950治疗豚鼠前后通过超声心动图测量十二指肠功能。用豚鼠丝氨酸和STAT抗体缓冲器、Western索科利夫卡、流式细胞妖术和定量实时PCR统计分析测量十二指肠组织起来之中免疫反应微环境不可逆转的程度。
深入研究结果：
NLRP3 瘙痒真核细胞的形成所致 IL-1β 成熟和拘押，这是细胞或组织起来损伤后瘙痒反应放大过程之中一个关键性的、粗糙恒定的解决办法。
许多深入研究强调了 NLRP3 激活与高血压和心血管疾病的关联。最近的一项深入研究说明，通过 NLRP3 瘙痒真核细胞都能，口服脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以正向 NLRP3-A350V/CreT 等位基因小鼠的心脏内分泌。NLRP3特异性IL-1β的理解和拘押，但NLRP3通过特异性心肌与细胞时会相互依赖性参与恒定瘙痒状态下心肌免疫反应微环境的必要尚未媒体报道，NLRP3炎性体闭环前提更进一步RVF并且其潜在必要在很大程度上是未知的，系统化阻断 NLRP3 可优化 LPS 正向的右心组织起来免疫反应微环境波动。我们证明NLRP3炎性体通过增进心肌焦亡和单核细胞趋化受体1（MCP-1）的理解参与恒定细胞时会自由电子，增进急性右心肾衰竭的发生和蓬勃发展。
在这项深入研究之中，我们断定 NLRP3 瘙痒真核细胞在特异性 PAH 豚鼠的急性 RVF 之中起极其重要依赖性。当 PAH 豚鼠接受 LPS 时，免疫反应微环境发生显着变动，瘙痒STAT、丝氨酸、生长因子理解减小，M1 细胞时会自由电子比例减小。抑制 NLRP3 可显着减低心肌瘙痒水平并解救 M1 细胞时会自由电子，事与愿违优化心脏内分泌并维系钠稳态相关受体的理解。本深入研究首次在 RVF 静态之中深入研究 NLRP3 闭环与心肌免疫反应微环境之间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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