许多类型的进化都会表现成蛋白激酶和激酶平衡的变既有。减缓激酶活性的用药在流行病学上已经是一种成功的抗肝癌替代疗法，但是激酶这类抗肿瘤在很大高度上依然没有被充分利用，究其原因，主要是由于目前对激酶引发传染病的组态认识还缺乏。
8年初11日，PNAS刊登了密西根大学Zhong-Yin Zhang副教授小组的最新困难重重，他们断定了一种在胰腺肝癌、肝肝癌、结核、肝肝癌、乳腺肝癌、肝癌、脑肝癌和其它多种类型乳肝癌中会起着关键作用的新型激酶闭环自由基。科学研究得出激酶PRL2通过降到PTEN来发挥促肝癌作用。
相片比如说：PNAS激酶能将羟基双键表层到酵素上，而激酶则全权负责酵素的去激酶，两者都这样一来使细胞肝癌变从而造成了酵素发生改变。就有科学研究断定激酶PRL过理解高度致肝癌，而PTEN是进化乳肝癌中会的第二；也失活的减缓因子，屈指可数p53。在这项科学研究中会，科学研究其他部门断定PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去激酶，这造成了PTEN泛素既有，被打上甲醛「附加」，从而增大了PTEN的素质和抗击乳肝癌困难重重的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去激酶以促进PTEN的链状泛素既有（相片比如说：PNAS）
而在将PRL2从具有肝癌变倾向、PTEN缺陷的小鼠模型中会敲除时，PTEN素质恢复正常，也停止了生长。科学研究其他部门在检索数据库后还断定，进化中会PRL2的高理解与低素质的PTEN相关，高素质的PRL2也增大了几种进化恶性的全组高血压增重。
在人体中会PRL2理解与PTEN素质呈负相关（相片比如说：PNAS）
「这项得出PRL2似乎是乳肝癌的用药抗肿瘤，通过减缓PRL2激酶，恢复PTEN素质是减缓形成的一种似乎方法。越来越难以捉摸的是，这一断定似乎会影响多种乳肝癌。」Zhang副教授说道。
此前Zhang副教授的研究团队已断定了减缓PRL2的有效性方法，他们正继续进行这一用药的联合开发。
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