雌激素受体剪接变异体7（AR-V7）的暗示经常在与此相关抵耐药性癌中检测到，并与AR特异性疗法的耐药性相关。虽然科学研究人员之前已经注意到AR-V7的酪氨酸活性所需演化成同义单体来发挥作用作用，而且AR-V7也可以与东端AR（AR-FL）演化成顾名思义单体，但在AR-V7逐步激活方面仍有许多未知。
最近，有科学研究人员见到，AR-V7同义单体和AR-V7/AR-FL顾名思义单体都不所需辅助位点或DNA结合。AR-V7可以以单体的基本转至体细胞，并以同义单体的基本马达酪氨酸程序和DNA细菌感染修复。在共暗示AR-V7和AR-FL的癌细胞中，AR-V7与AR-FL演化成顾名思义单体抑制非阳离子AR-FL的核定位，但AR-V7不所需与AR-FL相互作用来马达基因序列酪氨酸或DNA细菌感染修复。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不所需其他位点或者DNA结合
之后，科学研究人员指出，AR-V7在真正的与此相关平衡状态或 "无阳离子 "的情况下，可以独立于AR-FL的相互作用而发挥作用系统，为特异性AR-V7，改善与此相关耐药性癌患者的治果方面提供了支持。
许多现代出处：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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